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你所谓的“浙冻人”应该是文章的笔误。 所谓渐冻人，又称肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 肌萎缩侧索硬化症通常以手肌无力、萎缩为首脑干主要神经系统发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重，但肌张力可增高，腱反射可活跃，并有病理反射，当下运动神经元严重受损时，上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。 迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。目前归纳可能有关的因素有以下各种可能：1遗传因素： 此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%，但无法解释散发性病人的原因。2毒性物质： 比如铅（Pb）、锰（ Mn) 等重金属中毒；过多激活性胺基酸（excitotoxicaminoacids）及自由基（freeradicals）的刺激造成运动神经元的死亡。3自体免疫： 由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元，造成运动神经元的死亡。 肌萎缩侧索硬化症症状4病毒的侵犯有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果。5神经营养或生长激素的缺乏目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF，FGF，IGF-2及NT3-5等等。发病机制确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。 1、铜锌超氧歧化酶基因突变学说：研究表明，20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶）基因突变。该基因位于人类染色体21q221，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。 2、兴奋性氨基酸毒性学说：兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸（KA)、使君子氨酸（QA）、鹅膏氨酸（IA）和N-甲基d-天冬氨酸（NMDA）。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病，谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。 3、如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。 4、病理改变：显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少，伴胶质细胞增生，残存的前角细胞萎缩大脑皮质的分层结构完整，锥体细胞减少伴胶质细胞增生。脊髓锥体束有脱髓鞘现象而运动皮质神经元细胞完好，表明最初的改变产生于神经轴突的远端逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞此种改变又称为逆行性死亡。一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变，表明前角细胞功能受累严重掩盖了上运动神经元损害的体征。还有一些临床表现，典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生（Terao，1991）。